Demans ve Alzheimer: Belirtileri nedir, hangi tedaviler uygulanıyor?

İngiltere, kan testleri yoluyla Alzheimer hastalığı ve diğer demans cinslerinin daha erken teşhis edilip edilemeyeceğini anlamak için denemeler yapıyor.

Bu sayede daha fazla insanın bakım, destek ve yeni ilaç tedavilerine daha erken basamakta başlanması umuluyor.

İngiltere’deki Alzheimer Society (Alzheimer Derneği) verilerine göre bugün dünyada 55 milyon insan demansla yaşıyor ve 2050’de bu sayının 139 milyona ulaşacağı tahmin ediliyor.

Demans ve Alzheimer aynı şey mi?

Demans, beynin birçok hastalığında görülen bir semptomdur.

Hafıza kaybı söz hususudur ve bilhassa yakın vakitteki olayları hatırlamakta zorluk çekilir.

Diğer belirtiler arasında davranış, ruh hali ve kişilik değişiklikleri, tanıdık yerlerde kaybolma ya da konuşmada doğru kelimeyi bulamama sayılabilir.

Bu durum, insanların yemek yeme ve su içme benzeri gereksinimlerinin farkında olmadıkları bir noktaya ulaşabilir.

Alzheimer, demansa neden olan hastalıklar arasında en yaygın olanıdır.

Diğer demans cinsleri ve yol açan ögeler ise şunlar:

• Vasküler demans: Beyindeki kan dolanım bozukluğu
• Lewy cisimcikli demans: Lewy cisimciklerinin hudut hücrelerinde birikmesi
• Frontotemporal demans: Fontal ve/veya temporal loblardaki hudut hücresi hasarına bağlı ortaya çıkan beyin işlevlerindeki bozulma
• Parkinson hastalığı demansı
• Amyotrofik lateral skleroz (ALS – motor nöron hastalığı): İstemli kasların denetiminden sorumlu hudut hücrelerinin zamanla tahrip olduğu ve dejeneratif hastalık
• Ve yeni keşfedilen LATE: beyin hücrelerinde TDP-43 protein birikmesi

Alzheimer’ın erken belirtileri neler?

Alzheimer hastalığının ilk belirtileri ekseriyetle hafıza kaybı olarak ortaya çıkar.

Bu, son konuşmaları unutmayı, eşya kaybetmeyi, isimleri unutmayı ya da aynı soruyu tekrar tekrar sormayı içerebilir.

Ruh halinde de daha fazla tasa ya da baş karışıklığı benzeri değişiklikler olabilir.

Gençler Alzheimer’a yakalanır mı?

Alzheimer çoğunlukla bir yaşlılık hastalığıdır. 80 yaşın üzerindeki her altı bireyden birinde görülür.

Erken (genç) başlangıçlı Alzheimer nispeten azdır. Tekrar de Alzheimer olaylarının yüzde 5’i 65 yaşın altındaki şahıslarda ortaya çıkar.

Çok daha az sayıda insan ise 30’lu ve 40’lı yaşlarında etkilenebilir.

Genç yaşta Alzheimer’a yakalanmak için bilinen tek risk faktörü, yakın akrabaların da erken başlangıçlı hastalığa sahip olmasıdır. Hastalığı önlemenin bilinen bir yolu yoktur.

Demans engellenebilir mi?

Demansa yakalanmayı engellemenin kanıtlanmış bir yolu yok.

Ancak araştırmalar, her üç hadiseden birinin hayat şekli değişiklikleri ile önlenebileceğini gösteriyor:

• orta yaşlarda işitme kaybını tedavi etmek
• eğitimde daha uzun süre geçirmek
• sigarayı bırakmak
• depresyon için erken tedavi
• fiziksel olarak faal olmak
• sosyal izolasyondan kaçınmak
• yüksek tansiyondan kaçınmak
• obez olmamak
• tip 2 diyabet geliştirmemek

Bunları yapmanın beyni müdafaaya nasıl yardımcı olabileceği tam olarak bilinmiyor.

Peki, bu hayat stili faktörleri beyindeki bunama sürecini nitekim durduruyor mu? Yoksa beyni bunamaya hazırlayıp böylelikle daha uzun süre yönetim edilmesini sağlayarak semptomların ortaya çıkması mı erteleniyor?

Alzheimer kalıtsal mı?

Alzheimer kalıtsal olabilir, ama olay bundan ibaret değil.

Alzheimer’lı bir ebeveyne ya da kardeşe sahip olmak hastalığa yakalanma riskini artırır.

Ancak hastalığa yakalanmış bir akrabanızın olması, kaderinizde bu hastalığa yakalanmak olduğu manasına gelmez.

Alzheimer’dan etkilenmemiş bir ailede olmak da hastalığa yakalanmayacağınız manasına gelmez.

Alzheimer tedavisinde hangi ilaçlar kullanılıyor?

İlk sefer klinik deneylerde ilaçların Alzheimer hastalığının suratını yavaşlattığı kanıtlandı.

Donanemab ve lecanemab, hastalığın erken evrelerinde beyindeki amiloid isimli proteini hedef alıyor.

Amiloid, beyin hücreleri arasındaki boşluklarda birikerek hastalığın özelliklerinden biri olan plakları oluşturuyor.

Ancak bu ilaçların yararı çok büyük görünmüyor; hastalığı durdurmuyor yahut aksine çevirmiyorlar.

Bu ilaçlar şimdi bilimsel çalışma kademesini geçip rutin hastane kullanımına sunulmuş değil.

Londra’daki University College Hastanesi’nde miridesap isimli bir ilacın denemeleri yapılıyor.

Deneme, en fazla 12 ay boyunca ilacın her gün mideye enjekte edilmesini içeriyor ve SAP (serum amiloid P bileşeni) ismi verilen proteini beyinden uzaklaştıran ilacın, amiloid plakların beyin hücrelerine zarar vermesini durdurup durduramayacağını öğrenmeyi amaçlıyor.

Araştırmacılar bunun Alzheimer hastalığının gelişim sürecinin bir kesimi olabileceğini düşünüyor.